温州大学的专家团队发现，失去氧气也是造成巩膜糖酵解活跃，出现近视的另一种可能性。这个发现被他们发表在了《细胞代谢》杂志上，文章称这种情况下，胰岛素信号也会重要性地参与进来。
赵斐/周翔天/陈伟团队已经进行过研究，认为缺氧是巩膜发生病变从而引发近视的重要因素 （分别发表在PLoS ONE和Ebiomedicine）。为此，他们一直致力于揭示缺氧如何导致巩膜重塑，进而诱发近视。
研究人员分析了来自英国生物档案馆（Big Data）关于近视遗传变异的数据，发现在决定糖酵素路径关键酶ENO2和TPI1功能的基因之间存在明显的关联，这些暗示着糖酵解信号异常也可能与人类近视有关。
当研究人员探讨增多的乳酸在人体内对于近视发生的作用时，他们发现巩膜的乳酸积累多了，组蛋白的某些位置就会变得更加“乳酸化”，特别是组蛋白H3的第18位赖氨酸的位置，变得更像H3K18la，它能通过调节Notch1基因的表达，促进巩膜细胞开始朝向错误的方向成长，导致近视的产生。
他们还使用一种特殊的小鼠来探索缺氧对巩膜糖酵解和乳酸浓度的影响。他们惊讶的发现，缺氧正是刺激巩膜的糖酵解变得更活跃、乳酸增加的罪魁祸首。
那么，除了缺氧之外，是否还有另外的什么因素可以促使巩膜的糖酵解加速，以诱导近视的产生呢？
接着，他们发现近视诱导过程中，巩膜内的胰岛素信号通路也会变得比平时更为活跃。我们都知道高糖食物可能导致胰岛素分泌过多，于是他们为了验证猜想，开始研究直接吃高糖食物是否也能够诱导豚鼠患有近视，甚至可能加重形觉剥夺诱发的近视程度。
实验证实了他们的猜测，生理学证据表明，高糖食物不仅能够诱导豚鼠患上近视，而且在机制上也证明了其能够激活巩膜内的胰岛素信号通路并激活“糖酵解 - 乳酸 - 乳酸化 - Notch1”这条途径，导致巩膜细胞朝着错误的方向生长增多、胶原蛋白减少，形成近视。
据统计，全世界过去50年来，含糖饮料和零食的消费量可能增加了三倍，这也从某种程度上解释了为什么近30年来全球范围内近视数量激增的现象。研究人员据此给出建议：在青少年阶段，减少含糖食品的摄取可能成为有效预防近视的措施之一。
总而言之，这份研究不仅对于近视发生机制提供了新的认识，还发现了近距离诱导的巩膜缺氧以及大量食用含糖饮料或高糖食品导致的胰岛素过度分泌，都是刺激巩膜糖酵解，进而引发近视的罪魁祸首。
照此看来，避免饭后一小时内进行近距离工作，既能避免因进食和工作关系导致的巩膜缺氧，又能降低高糖食物摄入带来的风险，有助于防治近视。
