痛风是是一种与高尿酸血症密切相关的慢性进展性代谢疾病，其临床特点为高尿酸血症、关节炎、痛风结节、泌尿系结石以及痛风性肾病。

根据今年全球流行病学统计数据显示，痛风发病率在全球范围内与日俱增，并且随着年龄的增长其患病率明显增高【1】。

流行病学研究结果显示，中国高尿酸血症总体患病率为13.3%，痛风总体患病率为1.1%【2】。可以说痛风已成为常见疾病，正逐渐成为我国第二大类代谢疾病。

痛风的具体定义在近十年间不断变化、不断丰富。既往学者将痛风归结为局部的痛风性关节炎。2016年以前的相关研究将痛风按照临床表现分为三个阶段：急性期、间歇期、慢性痛风石期，且认为无症状高尿酸血症并不等同于痛风，将高尿酸血症与痛风性关节炎区别为不同的２个概念。

2017年，我国首次推出高尿酸相关疾病的多学科专家共识，提出并明确了高尿酸血症、尿酸盐沉积是痛风的病理生理特征。但是随着研究的不断深入，临床医生发现很多的无症状高尿酸血症患者在关节等组织也会出现尿酸盐沉积及骨侵蚀现象。

这说明尿酸水平是导致痛风患者病程不断进展的重要因素，在患者出现首次痛风急性发作之前，身体内环境也在悄然发生着变化，尿酸结晶的出现要远远早于患者的自我感知和临床医生的诊断。

因此最新的指南也提出了“亚临床痛风”概念，并进一步定义其标准为血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎性反应和组织破坏。

这些尿酸钠晶体沉积便是我们常说的痛风石，或许大部分人初次认识痛风便是从手指或脚趾关节上的这个硬硬的小凸起开始的。那么为什么会痛风呢？是不是痛风一定会出现痛风石呢？

痛风石的发生与高尿酸水平相关。当体内血尿酸水平超过体液中的饱和度时就会形成尿酸钠晶体并在关节或组织器官局部沉积，继而诱发局部炎性反应和组织破坏，从而出现一系列不适症状。

高尿酸血症和痛风的进展可归结为四个病理生理阶段：高尿酸症的发展、尿酸盐晶体的沉积、由于对沉积晶体的急性炎症反应而引起的痛风发作的临床表现以及以痛风为特征的晚期临床表现。

大家常说的痛风石也称痛风结节，是疾病进展至上述第二个过程后发生的一种痛风的特征性病变，是由于尿酸盐结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应。

简单来说，当体内的尿酸超过机体体液所能溶解的上限时就会发生结晶。这个过程像是不断往一杯水中加盐，当这杯水溶解不了更多的盐时，就会在杯子底部看到沉积的盐颗粒。

同理，当尿酸晶体析出时，会随着血液循环游走于身体各处，容易沉积在手足小关节、肌腱及骨突表面，也可以沉积在某些器官当中形成结石，如肾脏中的某些尿酸结石。

但是要注意的是，不是患有痛风一定会出现痛风石的形成。痛风石的出现其实是痛风进展过程中的合并症之一，通常出现于痛风治疗不良或未得到控制的患者。

有研究显示，这与由于血清尿酸水平持续升高相关。一项追踪随访了近10年的队列研究发现，当血尿酸水平＞360μmol/L时，高达87.5%的患者出现痛风石，而在尿酸≤360μmol/L的患者中只有43.8%的患者才会痛风石【3】。

那么出现痛风石之后该如何治疗呢？

由于痛风石的本质就是沉积的尿酸盐晶体，机体对于沉积晶体产生的免疫反应会引发一系列的疼痛、功能丧失等症状。

高血清尿酸盐浓度是痛风发展的最重要危险因素。在正常饮食下的条件下，男性和女性在不同日2次测得的血尿酸水平分别高于420μmol/L、360μmol/L时【3】，可以诊断为高尿酸血症，即血液尿酸盐浓度超过饱和阈值。

所以对于痛风石的核心策略是仍旧以降低尿酸水平以逆转高尿酸血症为主。这会导致单钠尿酸盐晶体的溶解，并长期预防痛风发作。

目前国内外研究及相关专家共识均认为将血清尿酸水平降至亚饱和水平（＜360μmol/L）【4】，可以促进尿酸盐晶体的溶解，防止关节的进行性损害，同时减少或抑制痛风性关节炎的急性发作。

降低尿酸水平的药物治疗可以按照药理机制简单分为三种，抑制尿酸合成、促进尿酸排泄的药物和尿酸酶制剂。

大多数研究推荐降低尿酸盐治疗的一线药物是前者，主要的代表药物如别嘌呤醇、非布司他等，这是一类基于嘌呤的黄嘌呤氧化酶抑制剂，可抑制尿酸盐的产生。

促进尿酸排泄的药物，如丙磺舒、亚磺吡唑酮和苯溴马隆，可作为单一疗法或与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。这类药物尿酸通过促进肾小管的尿酸盐排泄而发挥作用，但是需要监测和警惕尿石症的发生。

尿酸酶制剂在我国使用较少，国内外指南推荐的一线药物仍旧以别嘌呤醇为主。对于已经存在有痛风石的患者来说，推荐的尿酸控制目标为＜300μmol/L【5】。

除去药物治疗之外，手术治疗也是有效的治疗手段。但是手术治疗仅治标不治本，如果患者不能良好稳定控制血尿酸水平，尿酸盐结晶仍会持续不断沉积，所以不是所有的痛风石都适合手术治疗。

手术治疗通常仅适用于药物治疗后痛风石没有溶解且影响关节、肌腱运动障碍或功能丧失的患者，部分患者的结晶出现在少见部位导致神经压迫或骨质破坏导致关节畸形等情况也是手术治疗的适应症之一。

痛风作为一种长期慢性进展性疾病，同众多的慢性病一样，都是预防重于治疗。那么该如何预防痛风的发生呢？

要想知道如何预防痛风，首先我们要了解痛风相关的危险因素。

首当其冲的也是上文反复提及的，高尿酸血症是痛风发展的最重要风险因素，血清尿酸水平与痛风发病风险之间呈现正相关关系。

因此，导致高尿酸血症的高危因素同时也是痛风发病的相关因素，比如长期大量摄入嘌呤的食物，合并有其他代谢综合征、慢性肾脏病以及长期使用利尿剂和环孢素等药物，也会增加血清尿酸盐的浓度和发生痛风的风险。

1.多饮水、多排尿

大家都知道，溶质除以溶液的体积等于浓度。而血液作为尿酸的溶液，溶液体积越多时，可以溶解的尿酸阈值也就越高，尿酸则不容易渗出结晶，可以减少尿酸盐结晶的沉积。

再者，多饮水也能加速尿液的生成，带走体内的废弃物质，促进尿酸的排出，稀释血液中尿酸的浓度。应保证每日饮水量能够产生1500ml尿液为宜，最好能够超过2000ml【4】。简单来说，至少每日因明显尿意而产生的排尿次数要超过10次。

2.饮食控制

首先要注意戒酒，酒精饮料在消化的过程中会产生乳酸，最后会以脂肪的形式的储存其中的能量，这两者皆不利于尿酸的代谢，尤其是啤酒。

再者，无肉不欢通常是高嘌呤饮食的代表。肉类尤其是红肉、野味和动物内脏，一些海鲜（如贝类、一些大型咸水鱼）等均是大量含有嘌呤成分的食物，这些嘌呤饮食会增加机体生成尿酸的数量，相当于直接增加了溶质的含量。

其次，应该限制高果糖玉米糖浆的摄入，因为果糖作为三磷酸腺苷分解代谢的副产品也会增加尿酸的产生。

最后，饮食控制有利于将体重保持在正常水平，体重增加是男性痛风的重要危险因素，肥胖也是高血压、高血糖、高血脂三大慢性病的重要危险因素之一。

这些代谢综合征之间存在相互影响、相互促进的关系，牵一发而动全身，也会增加发生痛风的风险。

3.避免使用可能导致尿酸升高的药物

常见的可能导致尿酸升高的药物包括噻嗪类及袢利尿剂、烟酸以及小剂量的阿司匹林等。由于阿司匹林对于心血管系统疾病有着明显的利大于弊，因此建议这类患者定期监测尿酸水平即可，不建议盲目停药。

其他药物应该在谨慎斟酌用药必要性后酌情使用。同时对于既往存在尿酸升高的患者来说，尿酸水平正常也不能掉以轻心，这并不能否认痛风的诊断，也应该注意定期监测尿酸水平变化。

痛风是一种与高尿酸血症和尿酸盐晶体沉积密切相关的慢性进展性疾病。随着痛风的发病率逐年增加，已然成为继高血糖、高血压、高血脂之后的“第四高”。

痛风石是常见的并发症之一。其形成与血液尿酸水平的升高导致尿酸盐结晶沉积于关节或器官等部位相关。尿酸水平控制不良、持续处于高位的患者更容易出现。

并非所有的痛风石都需要手术治疗，仅在痛风石影响机体正常活动或导致某些功能丧失时才考虑手术切除。

更重要的是，痛风也是防大于治的疾病。其预防的核心在于多饮水、戒酒、避免高嘌呤饮食以及注意定期复查。如果大家能注意纠正生活中的小习惯小细节，有利于将痛风拒之门外。

【参考文献】

[1] 中华医学会内分泌学分会. 高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识[J]. 中华内分泌代谢杂志,2013,29(11):913-920. DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2013.11.001.

[2] 黄晶,杨婷,王雨,等. 痛风病的国内外认识及治疗进展与思考[J]. 世界中医药,2021,16(1):1-7. DOI:10.3969/j.issn.1673-7202.2021.01.001.