中医科院博士健康说原创美文第1809期

大家好，治疗痛风，如何停药后尿酸不反弹，痛风不复发？这就要来分析尿酸高痛风本质上该如何去理解这个疾病。

当今中医大多认为痛风是湿热蕴结，所以治疗时，大多施以清热祛湿、活血止痛的方法。

但是近些年来的研究，发现痛风的发病机制和炎症反应及免疫机制密切相关。

按照国医大师朱良春对痛风尿酸高的观点，认为浊瘀内阻、脾肾失调，和上面提到的痛风发病机制——炎症反应及免疫机制不谋而合。

国医大师朱良春从痛风的疾病特征，继承和发展了朱丹溪对于痛风的论著，并创立了“浊瘀致痹”的痛风新解释，认为痛风虽“症似风而本非风”，外感寒湿风热诸邪侵袭仅仅是诱因，体内浊瘀痹阻才是主因、内因。

体内痰浊是怎么来的？

是由外湿和内湿联合形成的，湿浊困遏气机不得泄化。而湿浊的内生，主要和身体脏腑机能下降有关。

不过如果湿浊久之不能被运化泄化掉，弥漫积滞则血脉、筋骨之间则化生为浊瘀，浊瘀留住经脉关节，导致关节肿胀、疼痛、屈伸不利。

浊瘀蓄积，久之化腐成毒，毒腐结聚成痛风石，导致关节畸形，甚至溃破流脂。浊瘀内可损脾肾，壅塞三焦，后期还会导致严重的脾肾阴阳两虚的“关格”等危险病症。

从西医的角度来讲，痛风的病理基础是高尿酸血症，当因为代谢异常导致血尿酸浓度超过饱和后，体内可析出尿酸盐结晶，并能在人体所有组织中沉积，特别是身体远端关节和脾肾二脏，唯独中枢神经系统除外——这是因为有血脑屏障的原因。

尿酸盐晶体是一种强烈的炎症刺激因子或物质，当身体内部环境发生改变时，尿酸盐结晶会和部分血清蛋白结合成自由晶体，并释放转移到关节部位，引起关节红肿热痛的炎症反应。

这个炎症反应的主要发生机制环节，是尿酸盐晶体和单核/巨噬细胞的相互反应，进而趋化中性粒细胞，引起爆发式级联扩增反应。

一方面它们会激活细胞、激发细胞的吞噬反应、溶酶体融合、呼吸爆发以及炎症介质的释放；另一方面硝酸盐晶体和膜糖蛋白交联直接激活吞噬细胞的任何一种前炎症信号通道。

从上面的分析，可以知道痛风炎症的发生发展过程中，尿酸盐及晶体诱导的炎症反应发挥了重要作用。

从中医的角度看，浊毒瘀相似于尿酸盐结晶，而浊瘀积聚在体内，只要身体出现刚柔变化，就可以导致从阴从阳转化——浊瘀热化，出现关节灼热疼痛红肿，痛不可触，症状剧烈，呈现为热、毒、瘀、浊的热象征象，炎症反应明显，常见于痛风急性期症状或慢性期急性发作。

而浊瘀寒化，则见关节肿胀疼痛，经久难消，疼痛缠绵，肤色暗淡，局部不温，相对于从阳化来说，关节疼痛不很明显，病程较长，呈现为寒、痰、浊、瘀的征象，，症状缓和，多见于痛风慢性期。

总之，不管是痛风在急性期还是慢性期，浊瘀内阻是主要病机和病理因素，炎症反应仅仅是浊瘀内阻的外在征象表现。

诸多研究证实，参与痛风发病的主要免疫机制是固有免疫，表现为早期快速应答，没有免疫记忆和长期免疫保护。这个过程和痛风急性发作的自限性和反复发作临床特征极其吻合。

机体细胞再死亡衰老过程中释放尿酸盐结晶，引起炎症和细胞凋亡，从而形成内源性危险信号相关分子模式。

而在痛风的发病过程中，湿浊痰瘀始终贯穿的病理产物。而浊毒瘀结是否存在，和脾肾二脏清浊代谢紊乱密切相关。

脾主运化，肾主气化。如果脾肾失调，则水液的疏散运转和气化蒸发异常，水谷精微转化为湿浊、痰饮、瘀血等致病物质。

反过来，痰湿浊瘀内阻还能损及脏腑尤其是脾肾的生理功能，二者形成恶性循环，相互作用，互相转化和加重。

而脾肾功能异常主要出现在正气不足，浊瘀不清的无明显症状间歇期和正气亏虚、浊毒内蕴、正虚邪恋的肾病期。

所以脾肾不足、功能下降是痛风的发病基础，也是加重的重要原因。

因此，我们应对痛风尿酸高，不能光盯着浊瘀内阻或尿酸高这个表象，而要吧注重力放到脾肾正气不足的根本问题上，方可在尿酸稳定后即使停药也不会反弹从而逆转痛风的基本方法。

好，到这里今天的分享就结束了，如果你有尿酸高、痛风、痛风肾等代谢疾病，或口腔黏膜疾病，可以留言，会在闲暇时间一一回复。

本文参考文献（图文来源于网络，侵删）：2016年第1期《 南京中医药大学学报杂志》蒋恬等文章《从浊瘀内阻、脾肾失调重新认识痛风》。。